Según datos aportados por investigadores del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla y de la Universidad de Cantabria.
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países occidentales, incluido el nuestro, donde son responsables de más mortalidad que la debida a la combinación del cáncer y las enfermedades infecciosas. El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población contribuye a aumentar el colectivo de pacientes que padecen estas enfermedades, lo que confiere un carácter cuasi-epidémico a alguna de las entidades que se agrupan en este epígrafe. Es el caso de la insuficiencia cardíaca, que con cifras millonarias y rápidamente crecientes de pacientes afectados en Europa y Estados Unidos, genera un consumo ingente de recursos económicos, que puede llegar a ser inasumible a medio plazo por los sistemas de salud públicos. Entre los principales procesos desencadenantes de insuficiencia cardíaca se encuentra la hipertrofia ventricular izquierda, que se desarrolla como respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión crónica de esta cavidad cardíaca, generalmente por hipertensión arterial o por estrechez grave de la válvula aórtica. En ambas patologías se produce un aumento de masa muscular y fibrosis del tejido cardiaco que evolucionan progresivamente hacia la dilatación y pérdida de función contráctil del corazón.
El
grupo de investigación del IDIVAL “Citoquinas y remodelado tisular patológico” analiza en este trabajo la implicación de citoquinas de la superfamilia de los Factores de Crecimiento Transformante-β y sus vías de señalización en el proceso de remodelado del miocardio ventricular que sufren los pacientes con estenosis de la válvula aórtica. Utilizando técnicas de biología celular y molecular, los investigadores demuestran que los corazones de estos pacientes sufren un desequilibrio entre señales celulares pro-hipertrofiantes y pro-fibrogénicas, mediadas por la citoquina TGFβ1, y señales anti-fibróticas y anti-hipertróficas, mediadas por la citoquina BMP7. Partiendo de este hallazgo, los investigadores abordan en un modelo murino de dicha patología el potencial terapéutico de herramientas farmacológicas dirigidas a incrementar las señales protectoras de BMP7. Sus resultados en ratones sometidos a sobrecarga de presión ventricular ponen de manifiesto los efectos beneficiosos de BMP7, limitando la hipertrofia y fibrosis excesivas y facilitando la reversibilidad del remodelado patológico. Estas observaciones pueden servir de base para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a la prevención, detención o reversión del remodelado cardiaco maladaptativo en los trastornos cardiacos por sobrecarga de presión, como la estenosis aórtica o la hipertensión arterial.
