La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las principales causas de morbi-mortalidad en todo el mundo. La EPOC es una enfermedad heterogénea en la que distintas características, como la baja capacidad de ejercicio, la baja masa muscular o las agudizaciones, se asocian a un peor pronóstico. Todas estas variables se relacionan con el estrés mitocondrial. Sin embargo, no existen en este momento biomarcadores que permitan evaluar la progresión de la enfermedad o el riesgo de desarrollar agudizaciones.
El estrés mitocondrial induce la producción de varias moléculas de respuesta al estrés celular circulante llamadas mitokinas, que recientemente se ha descubierto que funcionan como señales autocrinas, paracrinas y endocrinas. Dentro de estas señales destacan determinados péptidos como la humanina (HN), un péptido codificado en el ADN mitocondrial, que envía una señal sistémica de estrés mitocondrial, induciendo un efecto citoprotector global, y regulando la fosforilación oxidativa. El factor de crecimiento y diferenciación 15 (GDF15) o el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21), que también se consideran mitokinas.
Debido a estos datos, profesionales de Hospital Marqués de Valdecilla, Servicio Cántabro de Salud y Universidad de Cantabria y con la colaboración de un investigador
decidimos llevar a cabo un estudio prospectivo en el que comparamos los niveles de mitokinas en pacientes con EPOC y un grupo control constituido por fumadores sanos. También evaluamos la relación de estas moléculas con variables clínicas de la como la capacidad de ejercicio, las variables espirométricas o el riego de desarrollar agudizaciones de la EPOC.
En nuestro estudio encontramos que las mitokinas se relacionan de forma heterogénea con las variables de la EPOC, siendo la HN la que presentó resultados más robustos. Esta molécula presentó una importante relación con la capacidad de ejercicio y es un prometedor predictor de futuras agudizaciones de la EPOC medida en pacientes con EPOC en fase estable.
