El Instituto de Salud Carlos III ha financiado el proyecto «Estudio evolutivo a los 5 años en una población con Deterioro Cognitivo Leve (DCL) evaluada previamente con 11C-PIB y 18F-FDG PET/TAC» en la convocatoria de la Acción Estratégica en Salud 2016, Expediente Nº: PI 16/01656. El proyecto es liderado por el Dr. Julio Jiménez-Bonilla, Facultativo del Servicio de Medicina Nuclear del HU Marqués de Valdecilla e investigador del grupo de Imagen Molecular del IDIVAL. Cuenta con la colaboración de la Unidad de Deterioro Cognitivo del HU. M Valdecilla.
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es un problema de salud mundial y la carga de demencia por EA parece ir en aumento según la OMS. Las señas de identidad histopatológica de la EA están presentes en la mayoría de los casos de demencia, ya sea como patología única o asociada a otras. De acuerdo con la teoría de la cascada amiloide (Hardyet al), un depósito elevado de proteína β-Amiloide en forma de placas fibrilares u oligómeros solubles en ovillos neurofibrilares en el cerebro podría jugar un papel central como causa de los cambios degenerativos cerebrales y del deterioro cognitivo progresivo en la EA.
El Servicio de Medicina Nuclear del HUMV y el grupo de Imagen Molecular del IDIVAL posteriormente, investigan en esta línea desde hace años, utilizando el 11C-PIB (compuesto B de Pittsbugh) como radiotrazador de amiloide con tomografía por emisión de positrones (PET) para proporcionar una valoración cualitativa y cuantitativa in vivo de la carga β-Amiloide cortical insoluble en el cerebro. Hasta la fecha, el marcador de PET más estudiado y validado de agregación de β-Amiloide es el compuesto B 11C-Pittsburgh (11C-PIB), que demuestra una afinidad nanomolar para los depósitos fibrilares extracelulares e intravasculares de β-Amiloide y una baja afinidad hacia los depósitos de amiloide amorfos, solubles y ovillos intracelulares. El hecho de ser el único centro en nuestro país autorizado para sintetizar 11C-PIB aporta un especial valor a este proyecto.
El Deterioro cognitivo leve de perfil amnésico (DCL-A) es una etapa previa a la demencia de la EA, sin embargo, no todos los pacientes con DCL-A y estudios PIB positivos evolucionan a demencia y los que lo hacen presentan una velocidad variable en su transición. En estudios previos, hemos descrito dos patrones topográficos diferenciados de distribución de amiloide cerebral mediante 11C-PIB en pacientes con DCL-A: uno con predominio de depósito en la región frontal y ganglios basales y otro con depósito generalizado. Además, hemos observado una asociación entre la presencia de alteraciones metabólicas caraceristicas de la EA con 18F-FDG PET/TAC y el patrón de depósito generalizado de β-Amiloide descrito con 11C-PIB. Identificar distintos subgrupos con diferentes evoluciones temporales puede contribuir a señalar si existen diferentes ventanas terapéuticas para tratamientos futuros o ayudar a seleccionar mejor a los candidatos a ensayos terapéuticos específicos. El seguimiento longitudinal que estamos realizando (cinco años después de su diagnóstico y caracterización con 11C-PIB y FDG-PET/TAC) probablemente revelará distintas evoluciones clínicas, que al cotejarlas con un nuevo estudio clínico y de imagen 11C-PIB y FDG establecerán el valor pronóstico de los hallazgos descritos hace cinco años.
