Tras el éxito conseguido en el primer ciclo de las sesiones Santander Biomedical Lectures, se presenta el cartel del segundo ciclo de conferencias compuesto por prestigiosos investigadores reconocidos a nivel mundial por sus aportaciones internacionales en el avance de campos como Inmunología, Nanomedicina, Biología Molecular o Reumatología, entre otros.
Por año consecutivo el Foro de Investigación de Cantabria, integrado por el Servicio Cántabro de Salud junto con el Instituto de Investigación Valdecilla (IDIVAL), la Universidad de Cantabria (UC) y el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) ha apostado por crear este foro de discusión sobre los actuales avances de la biomedicina, trayendo a investigadores de referencia para el intercambio de experiencias con miembros de la comunidad científica y clínica de nuestra región.
Siguiendo la estela del año anterior, este II ciclo de sesiones SANTANDER BIOMEDICAL LECTURES, se centrará en una serie de conferencias dedicadas al avance del conocimiento mundial en Biomedicina.
El lugar de las conferencias, que estarán abiertas a todo el público de Santander que quiera participar, será el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla en el Salón Téllez (Pabellón 16) a las 8.15 horas. Seguidamente los conferenciantes permanecerán en nuestra comunidad durante al menos unas horas para visitar los centros de Investigación de nuestra comunidad conocer de primera mano a los científicos interesados.
Tras el éxito conseguido en el primer ciclo de las sesiones Santander Biomedical Lectures, se presenta el cartel del segundo ciclo de conferencias compuesto por prestigiosos investigadores reconocidos a nivel mundial por sus aportaciones internacionales en el avance de campos como Inmunología, Nanomedicina, Biología Molecular o Reumatología, entre otros. Por año consecutivo el Foro de […]
El primer estudio del genoma completo (GWAS) en la vasculitis IgA (IgAV) a nivel mundial ha sido realizado por el grupo de investigación de IDIVAL Epidemiología genética y arterioesclerosis en enfermedades inflamatorias sistémicas, liderado por el Dr. Miguel Ángel González-Gay, en colaboración con otros Hospitales e Institutos nacionales e internacionales.
La vasculitis IgA, también conocida como púrpura de Schoënlein-Hechoch, es el tipo más común de vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso en niños, aunque también se puede desarrollar en adultos. Las manifestaciones más comunes de esta patología incluyen la púrpura palpable así como el daño articular y gastrointestinal. Sin embargo, la afectación de mayor gravedad en esta enfermedad se debe al desarrollo de glomerulonefritis, que conduce en muchos casos a un fallo renal crónico. La etiología de la vasculitis IgA es multifactorial, contribuyendo a su predisposición tanto factores genéticos como ambientales. Sin embargo, hasta la fecha no existían datos concluyentes en relación al componente genético implicado en este tipo de vasculitis.
En este sentido, el presente trabajo tuvo por objetivo la realización del primer estudio genético de asociación a gran escala (GWAS) a nivel mundial en dicha patología mediante un estudio multicéntrico en el que participaron numerosos Hospitales Nacionales. Para la consecución de dicho objetivo, se reclutaron 308 pacientes españoles con vasculitis IgA (actualmente la cohorte más amplia de pacientes con dicha enfermedad para la realización de estudios genéticos) y 1.018 individuos sanos utilizados controles.
Los resultados obtenidos en este trabajo describen la implicación de la región del HLA (antígeno leucocitario humano) clase II en la patofisiología de la vasculitis IgA confirmando la gran relevancia del sistema inmune en el desarrollo de esta enfermedad. Además, estos datos vinculan la vasculitis IgA con otras vasculitis de clase II como la arteritis de células gigantes y las vasculitis asociadas a ANCA (anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo).
El primer estudio del genoma completo (GWAS) en la vasculitis IgA (IgAV) a nivel mundial ha sido realizado por el grupo de investigación de IDIVAL Epidemiología genética y arterioesclerosis en enfermedades inflamatorias sistémicas, liderado por el Dr. Miguel Ángel González-Gay, en colaboración con otros Hospitales e Institutos nacionales e internacionales. La vasculitis IgA, también conocida […]
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El próximo 13 de julio a las 13:00 horas, tendrá lugar la conferencia organizada por el Departamento de Biología Molecular y la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, impartida por el Dr. Guillermo Montoya que hablará sobre los mecanismos de reconocimiento y corte del ADN de las nuevas endonucleasas de clase 2 tipo V del sistema CRISPR-Cas9 para un editado real del genoma.
Guillermo Montoya es Profesor de la Universidad de Copenhague (UCPH) y Director de Investigación del Programa de Estructura y Función de las Proteínas en el Centro de Investigación de Proteínas de la Fundación Novo Nordisk (http://www.cpr.ku.dk/). El profesor Montoya es también el presidente de ISBUC, Grupo de Biología Estructural Integrativa de la Universidad de Copenhague que se ha establecido para crear condiciones óptimas para la colaboración y el intercambio de tecnologías y equipos y para responder a las condiciones cambiantes de la biología estructural. (http://isbuc.ku.dk/).
En los últimos años, sus principales investigaciones se han centrado en el análisis estructural de complejos macromoleculares del ciclo celular como el complejo chaperonina CCT de mamíferos y el complejo CMG, donde utiliza la combinación de cristalografía de rayos X y microscopía electrónica para obtener información sobre sus mecanismos de funcionamiento. El Dr. Montoya también está realizando sistemáticamente el análisis estructura-función de las endonucleasas, que son de gran interés debido a sus posibles aplicaciones en terapia genética.
Guillermo Montoya es miembro de los paneles internacionales de evaluación de proyectos y también revisa proyectos para agencias financiadoras europeas (ERC, UE, SNF, DFG, NOW, MINECO, Welcome Trust) y es editor asociado y revisor ad hoc para revistas de alto perfil científico. Además, su Grupo de investigación ha sido el receptor de becarios postdoctorales Marie Curie, EMBO y HFSP. Ha recibido el Premio Nacional de la Fundación Mutua Madrileña (2009) y el V Premio Ciencias de la Salud de la Caja Rural de Granada-Ministerio de Sanidad (2009) por su trabajo en el rediseño de enzimas de edición de genomas.
Resumen de la sesión: “Biology of Genome Editing: How CRISPR-Cas endonucleases cut specific regions of the Genome?”
Cpf1 es una única endonucleasa guiada por ARN de clase 2 tipo V CRISPR-Cas sistema, emergentes como una potente herramienta de edición del genoma. Para proporcionar una idea de su mecanismo de orientación de ADN, han determinado la estructura cristalina de Francisella novicida Cpf1 (FnCpf1) en complejo con el lazo R de triple hebra formado después de la segmentación de ADN diana. La estructura revela una maquinaria única para el desenrollamiento del ADN diana para formar un híbrido CRRNA-DNA y una hebra de ADN desplazada dentro de FnCpf1.
El Motivo Adyacente de Protoespaciador (PAM) es reconocido por el dominio de interacción PAM (PI). En este dominio, los K667, K671 y K677 conservados están dispuestos de manera dentada en un motivo de bucle-hilo de hélice-lisina (LKL). La hélice se inserta en un ángulo de 45º con respecto al eje longitudinal del dsDNA. La descompresión del dsDNA en una hendidura dispuesta por residuos ácidos e hidrófobos facilita la hibridación de la hebra de ADN diana con crRNA. K667 inicia el desenrollado empujando lejos la guanina después de la secuencia PAM del dsDNA.
Las mutaciones en residuos clave revelan un mecanismo novedoso para determinar la longitud del producto de ADN, enlazando así los sitios de Nuclease de PAM y ADN. Su estudio revela un modelo de trabajo singular de la escisión de ADN guiada por ARN por Cpf1, abriendo nuevas vías para la ingeniería de este sistema de modificación del genoma.
Cinco Papers clave:
El próximo 13 de julio a las 13:00 horas, tendrá lugar la conferencia organizada por el Departamento de Biología Molecular y la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, impartida por el Dr. Guillermo Montoya que hablará sobre los mecanismos de reconocimiento y corte del ADN de las nuevas endonucleasas de clase 2 tipo […]
Utilizando distintas técnicas de microscopía avanzada, científicos españoles que colaboran en la Red de Investigación de Patología Infecciosa (REIPI) han descubierto cuales son las células defensivas humanas encargadas de controlar la proliferación de una de las bacterias más peligrosas y resistentes a los antibióticos. Las células defensivas denominadas neutrófilos, utilizan varios mecanismos para luchar contra la infección producida por Acinetobacter. Primeramente, son capaces de capturarlas, introducirlas en su interior y destruirlas. Pero además, son capaces de formar una red para atrapar a las bacterias y así evitar que se escapen y produzcan infección. Estas redes están formadas por componentes de su propio ADN y actúan como una trampa para las bacterias. Esta capacidad para destruir las bacterias puede ser crucial en las fases iniciales de una infección.
Human neutrophils Vs Acinetobacter
Hasta ahora se creía que otras células inmunitarias, los macrófagos, se encargaban principalmente de controlar a este tipo de bacterias, pero esta investigación ha demostrado que ceden su papel a los neutrófilos. Los neutrófilos son activados rápidamente en presencia de esas bacterias, pero una vez activados, pueden excederse en sus funciones defensivas pudiendo llegar incluso a causar daños en el propio individuo, debido a una excesiva inflamación. Por lo tanto, estos investigadores seguirán colaborando para estudiar en detalle, a nivel molecular, como son los mecanismos de control de la respuesta de estas células defensivas.
Este trabajo ha sido publicado on-line el 4 de Julio en la revista Scientific Reports «Human neutrophils phagocytose and kill Acinetobacter baumannii and A. pittii» (link)
María Lázaro-Díez1,2,8, Itziar Chapartegui-González1,2, Santiago Redondo-Salvo1, Chike Leigh3, David Merino1,4, David San Segundo1,4, Jesús Navas1,5, José Manuel Icardo6, Félix Acosta7, Alain Ocampo-Sosa1,2,8 , Luis Martínez-Martínez8,9,10 and José Ramos-Vivas1,2,8*
1Instituto de Investigación Valdecilla IDIVAL, Santander, 39011, Spain.
2Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, 39008, Spain.
3New York University School of Medicine, New York, 10003, U.S.A.
4Servicio de Inmunología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, 39008, Spain.
5Departamento de Biología Molecular, Universidad de Cantabria, Santander, 39011, Spain.
6Departamento de Anatomía y Biología Celular, Universidad de Cantabria, Santander, 39011, Spain.
7Grupo de Investigación en Acuicultura, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, Gran Canaria, 35214, Spain.
8Red Española de Investigación en Patología Infecciosa (REIPI), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, 28029, Spain.
9Unidad de Gestión Clínica de Microbiología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, 14004, Spain.
10Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC), Córdoba, 14004, Spain.
Utilizando distintas técnicas de microscopía avanzada, científicos españoles que colaboran en la Red de Investigación de Patología Infecciosa (REIPI) han descubierto cuales son las células defensivas humanas encargadas de controlar la proliferación de una de las bacterias más peligrosas y resistentes a los antibióticos. Las células defensivas denominadas neutrófilos, utilizan varios mecanismos para luchar contra […]
IDIVAL acaba de publicar su memoria de actividades anual en la web en las que se reflejan los principales datos de actividad e hitos acontecidos a lo largo del pasado año. Las 215 páginas que la componen presentan un año más la estructura organizativa, los servicios de apoyo a la investigación, la actividad de formación, los principales hitos del año y las cifras agregadas de actividad, así como la composición, líneas de investigación, producción científica y proyecto de los grupos de investigación que componen el instituto.
De la actividad reflejada vale la pena destacar el apoyo a la investigación realizado a través de la Unidad Central de Apoyo en sus diferentes áreas: proyectos, ensayos clínicos, innovación, servicios tecnológicos, formación y servicios generales, que han promovido el desarrollo de 12 programas competitivos propios diferentes de fomento a la investigación e innovación con un importe adjudicado superior a los 1,4M€.
Algunos de los datos principales de actividad son los siguientes: ingresos totales por importe de 6,9M€ (36% de origen privado, y 32% de origen competitivo), una media de 110 personas contratadas, 493 trabajos publicados (50% con primer o último autor IDIVAL), 199 trabajos publicados en primer cuartil (40% del total), participación en 34 proyectos activos del Plan Nacional, participación en 18 guías de práctica clínica internacionales, firma de contratos de 57 ensayos clínicos y 48 estudios postautorización nuevos, participación en 10 programas formativos diferentes, 57 tesis doctorales leídas o dirigidas, más de 100.000 citas acumuladas en la literatura internacional.
Toda esta actividad se alinea con las prioridades actuales del Instituto que se centran en la captación y promoción del talento que permita la renovación generacional y el crecimiento del sector de I+D biomédico de Cantabria, la internacionalización, y la promoción de la innovación en todos sus aspectos: cultura innovadora, emprendeduría, captación y generación de ideas, colaboración público-privada, transferencia del conocimiento…
IDIVAL acaba de publicar su memoria de actividades anual en la web en las que se reflejan los principales datos de actividad e hitos acontecidos a lo largo del pasado año. Las 215 páginas que la componen presentan un año más la estructura organizativa, los servicios de apoyo a la investigación, la actividad de formación, […]
