P. aeruginosa es una bacteria que produce varias infecciones potencialmente mortales, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, con cáncer, quemaduras y fibrosis quística, y es además una de las principales causas de infecciones nosocomiales. Unido a la resistencia intrínseca de esta bacteria que la hace uno de los pátogenos humanos más temidos, está su versatilidad metabólica y que alberga múltiples factores de virulencia que permiten que este patógeno infecte esencialmente cualquier tejido de mamíferos. Un elemento central del proceso infeccioso es la capacidad del patógeno para adaptarse a entornos cambiantes y esta bacteria produce muchos reguladores globales y sistemas de transducción de señales que facilitan su adaptación, como es el caso del factor sigma σVreI que promueve la transcripción de determinantes potenciales de virulencia, incluidos los sistemas de secreción de toxinas.
En un estudio publicado en la revista Scientific Reports titulado «The extracytoplasmic function sigma factor σVreI is active during infection and contributes to phosphate starvation-induced virulence of Pseudomonas aeruginosa», en el que ha participado el Dr. Alain Ocampo del grupo de Epidemiología y Mecanismos Patogénicos y Moleculares de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica del IDIVAL, conjuntamente con investigadores del la Estación Experimental del Zaidín perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas de Granada y del Departmento de Microbiología Médica y Control de Infecciones de la Universidad de Amsterdam en Holanda, se ha estudiado el papel del factor sigma σVreI durante la infección de P. aeruginosa en medio con limitantes de fosfato, una condición a menudo encontrada por los patógenos en el entorno del huésped y que se sabe que induce un fenotipo virulento en esta bacteria.
Hasta el momento no se había estudiado si σVreI era activo in vivo durante la infección y si este contribuía a la virulencia inducida por la falta de fosfato. Para este estudio se utilizaron modelos de embriones de pez cebra y una línea celular epitelial respiratoria humana como hospedadores de P. aeruginosa. Mediante análisis transcriptómicos, mostramos que VreR modula la expresión génica, no solo de forma dependiente de σVreI sino también de manera independiente de σVreI. La importancia de este trabajo radica en que se ha demostrado por primera vez que σVreI se activa durante la infección y que la falta de las proteínas de señalización σVreI/VreR disminuyen la virulencia de P. aeruginosa inducida por la carencia de fosfato en el medio. Este estudio ha revelado nuevas pistas sobre la patogenicidad de P. aeruginosa en condiciones similares a las que se podrían producir en posibles infecciones durante operaciones quirúrgicas mayores y también en pacientes con quemaduras graves, donde la reabsorción de fosfato por los riñones se reduce y las pérdidas exudativas son más altas de lo normal, lo que conduce a la hipofosfatemia o durante la alcalosis respiratoria causada por sepsis o respiración mecánica, donde se produce una redistribución de fosfato en las células, reduciendo su contenido y extracelular.
